Zespół chorej zatoki (zespół tachykardia-bradykardia) – czym jest i jak się objawia?

Zespół chorej zatoki, określany również jako zespół tachykardia-bradykardia lub dysfunkcja węzła zatokowego, to jedno z najczęstszych zaburzeń przewodnictwa serca. Dotyka ono szczególnie osoby starsze, choć może wystąpić w każdym wieku. Węzeł zatokowy, pełniący funkcję naturalnego rozrusznika serca, odpowiada za generowanie regularnych impulsów elektrycznych inicjujących skurcze mięśnia sercowego. Jego dysfunkcja prowadzi do nieprawidłowości w wytwarzaniu tych impulsów, co skutkuje zbyt wolną, zbyt szybką lub nieregularną pracą serca. Konsekwencje tego schorzenia mogą być poważne – od pogorszenia jakości życia przez omdlenia, aż po potencjalnie zagrażające życiu komplikacje. Na szczęście współczesna medycyna oferuje skuteczne metody diagnostyczne i terapeutyczne, które pozwalają kontrolować przebieg choroby i łagodzić jej objawy.

Czym jest zespół chorej zatoki?

Zespół chorej zatoki to grupa zaburzeń rytmu serca wynikających z nieprawidłowego funkcjonowania węzła zatokowego. Węzeł zatokowy, zlokalizowany w prawym przedsionku serca, jest naturalnym rozrusznikiem odpowiedzialnym za generowanie impulsów elektrycznych inicjujących każdy skurcz serca. W prawidłowych warunkach węzeł zatokowy dostosowuje częstość pracy serca do aktualnych potrzeb organizmu – zwalnia ją podczas odpoczynku (50-60 uderzeń na minutę) i przyspiesza podczas wysiłku fizycznego (nawet do 180-200 uderzeń na minutę).

W zespole chorej zatoki dochodzi do nieprawidłowości w tworzeniu lub przewodzeniu tych impulsów elektrycznych, co prowadzi do rytmu serca, który nie odpowiada fizjologicznym potrzebom organizmu. Zaburzenie to może manifestować się na kilka sposobów:

1. Bradykardia zatokowa – zbyt wolna praca serca, poniżej 50 uderzeń na minutę
2. Zahamowanie zatokowe – czasowe zatrzymanie funkcji węzła zatokowego, skutkujące przerwami w pracy serca
3. Blok zatokowo-przedsionkowy – zaburzenie przewodzenia impulsów z węzła zatokowego do przedsionków
4. Zespół tachykardia-bradykardia – naprzemienne występowanie okresów przyspieszonej (tachykardia) i zwolnionej (bradykardia) pracy serca

Szczególnie charakterystyczną formą jest zespół tachykardia-bradykardia, w którym szybkie rytmy serca (często migotanie przedsionków) naprzemiennie występują z okresami bradykardii, często po ustąpieniu tachyarytmii. Ten wzorzec jest związany z przemiennym nadpobudzeniem i wyczerpaniem węzła zatokowego.

Przyczyny dysfunkcji węzła zatokowego

Przyczyny dysfunkcji węzła zatokowego są bardzo zróżnicowane i można je podzielić na wewnętrzne (endogenne) i zewnętrzne (egzogenne).

Przyczyny wewnętrzne (endogenne):

1. Idiopatyczne zwłóknienie zwyrodnieniowe – jest to najczęstsza przyczyna, związana z naturalnym procesem starzenia się tkanek. Z wiekiem w węźle zatokowym zwiększa się ilość tkanki łącznej (włóknienie), co prowadzi do pogorszenia jego funkcji.
2. Choroby układu krążenia:
   • Choroba niedokrwienna serca (miażdżyca tętnic wieńcowych)
   • Zawał mięśnia sercowego, szczególnie ściany dolnej
   • Kardiomiopatie (choroby mięśnia sercowego)
   • Niewydolność serca
3. Choroby tkanki łącznej:
   • Twardzina układowa
   • Toczeń rumieniowaty układowy
   • Reumatoidalne zapalenie stawów
4. Choroby naciekowe:
   • Amyloidoza
   • Sarkoidoza
   • Hemochromatoza
5. Choroby zapalne:
   • Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis)
   • Zapalenie osierdzia (pericarditis)
   • Infekcje, takie jak borelioza z Lyme czy choroba Chagasa
6. Uszkodzenia jatrogeniczne:
   • Powikłania po operacjach kardiochirurgicznych
   • Uszkodzenie węzła zatokowego podczas ablacji
7. Wrodzone zaburzenia:
   • Mutacje genów wpływających na funkcję kanałów jonowych (kanałopatie)

Przyczyny zewnętrzne (egzogenne):

1. Wpływ leków:
   • Beta-blokery (metoprolol, bisoprolol)
   • Blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem)
   • Digoksyna i inne glikozydy naparstnicy
   • Amiodaron i inne leki przeciwarytmiczne
   • Lit
   • Iwabradyna
2. Zaburzenia metaboliczne:
   • Hiperkaliemia (zbyt wysokie stężenie potasu)
   • Hipokaliemia (zbyt niskie stężenie potasu)
   • Hipokalcemia (zbyt niskie stężenie wapnia)
3. Zaburzenia endokrynologiczne:
   • Niedoczynność tarczycy
   • Anoreksja
4. Zaburzenia neurologiczne:
   • Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe
   • Guzy mózgu
   • Krwawienie wewnątrzczaszkowe
   • Udar mózgu
5. Inne czynniki:
   • Zespół bezdechu sennego
   • Hipotermia
   • Intensywne treningi wytrzymałościowe u sportowców

Warto zaznaczyć, że dysfunkcja węzła zatokowego może mieć charakter przejściowy (np. wywołany lekami) lub przewlekły, nawracający (związany z procesami degeneracyjnymi lub chorobami strukturalnymi serca).

Objawy zespołu chorej zatoki

Objawy dysfunkcji węzła zatokowego są niespecyficzne i często trudne do zauważenia, szczególnie w początkowym stadium choroby. Ich nasilenie zależy od stopnia bradykardii, występowania epizodów tachykardii oraz chorób współistniejących.

Objawy związane z bradykardią:

1. Objawy związane z niedostatecznym przepływem krwi przez mózg:
   • Zawroty głowy
   • Zaburzenia równowagi
   • Omdlenia lub stany przedomdleniowe
   • Zaburzenia widzenia (nieostre widzenie, mroczki przed oczami)
   • Trudności z koncentracją
   • Zaburzenia pamięci
   • Dezorientacja i splątanie
2. Objawy związane z niewystarczającym przepływem krwi przez inne narządy:
   • Szybkie męczenie się
   • Osłabienie i znużenie
   • Nietolerancja wysiłku fizycznego
   • Duszność, szczególnie wysiłkowa
   • Ból w klatce piersiowej niezwiązany z wysiłkiem
   • Narastająca niewydolność serca
3. Objawy psychiczne:
   • Drażliwość
   • Apatia
   • Zaburzenia snu

Objawy związane z epizodami tachykardii:

1. Kołatanie serca (odczuwanie szybkiego, nieregularnego bicia serca)
2. Lęk i niepokój
3. Ból w klatce piersiowej
4. Duszność
5. Nadmierna potliwość

W zespole tachykardia-bradykardia pacjent może doświadczać naprzemiennie objawów związanych z tachykardią i bradykardią. Szczególnie niebezpieczne są sytuacje, gdy po nagłym zakończeniu epizodu przyspieszonej pracy serca następuje znaczne zwolnienie rytmu lub nawet kilkusekundowe przerwy w pracy serca, co może prowadzić do omdleń lub stanów zagrożenia życia.

Ważne jest, aby pamiętać, że u niektórych pacjentów, szczególnie w starszym wieku, objawy mogą być niespecyficzne lub przypisywane procesowi starzenia się, co może opóźniać rozpoznanie.

Diagnostyka zespołu chorej zatoki

Diagnostyka dysfunkcji węzła zatokowego opiera się na powiązaniu objawów klinicznych z wynikami badań elektrokardiograficznych, które dokumentują nieprawidłowości w pracy serca. Proces diagnostyczny obejmuje:

1. Wywiad lekarski

Jest podstawą rozpoznania i obejmuje szczegółowe zebranie informacji na temat:

• Charakteru i częstości występowania objawów
• Okoliczności, w jakich objawy się pojawiają
• Chorób współistniejących
• Przyjmowanych leków
• Historii chorób serca w rodzinie

2. Badanie przedmiotowe

Obejmuje ocenę stanu ogólnego pacjenta, pomiar ciśnienia tętniczego, osłuchiwanie serca i płuc, ocenę obrzęków oraz innych objawów mogących sugerować choroby układu sercowo-naczyniowego.

3. Badania elektrokardiograficzne

To kluczowy element diagnostyki:

• EKG spoczynkowe – może ukazać bradykardię zatokową, zahamowanie zatokowe, blok zatokowo-przedsionkowy lub cechy innych arytmii. Często jednak zapis EKG może być prawidłowy, jeśli w momencie badania nie występują zaburzenia rytmu.
• Holter EKG – 24-48 godzinne monitorowanie EKG, które pozwala na wykrycie okresowo występujących zaburzeń rytmu serca. Jest szczególnie wartościowe w rozpoznawaniu zespołu tachykardia-bradykardia.
• Przedłużone monitorowanie EKG – w przypadku rzadko występujących objawów stosuje się dłuższe monitorowanie (7-14 dni) za pomocą rejestratorów zdarzeń lub implantowanych rejestratorów arytmii.
• Próba wysiłkowa – pozwala ocenić niewydolność chronotropową (brak odpowiedniego przyspieszenia rytmu serca podczas wysiłku).

4. Badania dodatkowe

• Badanie echokardiograficzne – ocena struktury i funkcji serca, wykluczenie innych przyczyn objawów
• Badania laboratoryjne – ocena funkcji tarczycy, elektrolitów, morfologii
• Badanie elektrofizjologiczne – inwazyjne badanie pozwalające na szczegółową ocenę funkcji węzła zatokowego, wykonywane u wybranych pacjentów

5. Korelacja objawów z zaburzeniami rytmu

Kluczowym elementem diagnostyki jest wykazanie związku pomiędzy zgłaszanymi przez pacjenta objawami a dokumentowanymi w badaniach zaburzeniami rytmu serca. Rozpoznanie dysfunkcji węzła zatokowego opiera się na stwierdzeniu:

• Objawowej bradykardii zatokowej (częstość rytmu serca poniżej 40/min)
• Zahamowań zatokowych lub bloków zatokowo-przedsionkowych prowadzących do przerw w pracy serca trwających dłużej niż 3 sekundy
• Naprzemiennych epizodów bradykardii i tachyarytmii (zespół tachykardia-bradykardia)

Leczenie zespołu chorej zatoki

Podejście do leczenia dysfunkcji węzła zatokowego zależy od nasilenia objawów, ich wpływu na jakość życia pacjenta oraz występowania potencjalnie zagrażających życiu arytmii. Strategie terapeutyczne obejmują:

1. Leczenie przyczynowe

Pierwszym krokiem jest identyfikacja i leczenie odwracalnych przyczyn dysfunkcji węzła zatokowego:

• Odstawienie lub modyfikacja leków wpływających na funkcję węzła zatokowego (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, amiodaron)
• Korekta zaburzeń elektrolitowych
• Leczenie chorób tarczycy
• Leczenie chorób układu sercowo-naczyniowego

2. Leczenie farmakologiczne

W przypadku ostrej dysfunkcji węzła zatokowego z objawową bradykardią stosuje się:

• Atropinę – doraźnie w sytuacjach nagłych
• Teofilinę – długotrwałe leczenie wybranych przypadków bradykardii
• Leki antyarytmiczne – w przypadku współistniejących tachyarytmii (konieczna ostrożność ze względu na ryzyko nasilenia bradykardii)

3. Stała stymulacja serca (kardiostymulator)

Jest to najskuteczniejsza metoda leczenia objawowej dysfunkcji węzła zatokowego. Wskazania do implantacji kardiostymulatora obejmują:

• Objawową bradykardię zatokową
• Zahamowania zatokowe lub bloki zatokowo-przedsionkowe powodujące objawy
• Zespół tachykardia-bradykardia, szczególnie gdy leczenie tachyarytmii może nasilać bradykardię

Wybór trybu stymulacji zależy od indywidualnych cech pacjenta:

• Stymulacja dwujamowa (DDD) – najczęściej stosowana, pozwala zachować synchronizację przedsionkowo-komorową
• Stymulacja przedsionkowa (AAI) – stosowana u pacjentów bez zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego
• Stymulacja z automatycznym przełączaniem trybu (DDD-CLS, DDD-RDR) – dla pacjentów z zespołem tachykardia-bradykardia

4. Leczenie współistniejących tachyarytmii

U pacjentów z zespołem tachykardia-bradykardia konieczne jest również leczenie napadowych tachyarytmii:

• Leki antyarytmiczne (po wszczepieniu kardiostymulatora)
• Ablacja przezskórna – szczególnie w przypadku napadowego migotania przedsionków
• Leczenie przeciwzakrzepowe – u pacjentów z migotaniem przedsionków, w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym

5. Modyfikacja stylu życia

Zalecenia obejmują:

• Regularną, umiarkowaną aktywność fizyczną (po konsultacji z lekarzem)
• Ograniczenie intensywnych treningów sportowych u osób z dysfunkcją węzła zatokowego wywołaną nadmiernym wysiłkiem
• Unikanie sytuacji mogących prowokować omdlenia (długotrwałe stanie, przebywanie w dusznych pomieszczeniach)
• Odpowiednią higienę snu i redukcję stresu

Rokowanie i powikłania

Rokowanie w zespole chorej zatoki zależy od przyczyny dysfunkcji, wieku pacjenta, chorób współistniejących oraz zastosowanego leczenia.

Potencjalne powikłania nieleczonej dysfunkcji węzła zatokowego:

1. Omdlenia i upadki prowadzące do urazów
2. Rozwój niewydolności serca
3. Zwiększone ryzyko udaru mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków
4. Nagłe zatrzymanie krążenia w przypadku długotrwałych pauz w pracy serca

Wszczepienie kardiostymulatora znacząco poprawia jakość życia pacjentów i zmniejsza ryzyko omdleń, jednak nie wykazano jego jednoznacznego wpływu na wydłużenie życia. Ważnym elementem postępowania jest regularna kontrola pacjentów, ocena funkcji kardiostymulatora oraz profilaktyka powikłań związanych z urządzeniem.

Bibliografia

1. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2019;140(8):e382-e482. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000628 PMID: 30586772
2. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J. 2013;34(29):2281-2329. DOI: 10.1093/eurheartj/eht150 PMID: 23801822
3. Dobrzynski H, Boyett MR, Anderson RH. New insights into pacemaker activity: promoting understanding of sick sinus syndrome. Circulation. 2007;115(14):1921-1932. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.616011 PMID: 17420362
4. Semelka M, Gera J, Usman S. Sick sinus syndrome: a review. Am Fam Physician. 2013;87(10):691-696. PMID: 23939447