Cukrzyca typu 2 – przyczyny, objawy, leczenie

Cukrzyca typu 2 to najczęstsza postać cukrzycy, stanowiąca około 90% wszystkich przypadków tej choroby. Jest to przewlekłe schorzenie metaboliczne, charakteryzujące się podwyższonym poziomem glukozy we krwi, spowodowane nieprawidłowym działaniem insuliny w organizmie oraz upośledzeniem jej wydzielania przez trzustkę. Choroba ta stanowi poważny problem zdrowia publicznego na całym świecie, a jej częstość występowania systematycznie wzrasta w wyniku epidemii otyłości, siedzącego trybu życia oraz starzenia się społeczeństwa. Nieleczona cukrzyca typu 2 prowadzi do szeregu poważnych powikłań, które mogą znacząco obniżyć jakość życia pacjenta, a nawet je skrócić.

Przyczyny cukrzycy typu 2

Cukrzyca typu 2 jest chorobą o złożonej etiologii, w której wzajemnie oddziałują na siebie czynniki genetyczne i środowiskowe. W przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, gdzie dochodzi do całkowitego zniszczenia komórek produkujących insulinę, w cukrzycy typu 2 kluczową rolę odgrywa zjawisko insulinooporności oraz stopniowego upośledzenia funkcji komórek beta trzustki.

Insulinooporność

Insulinooporność stanowi centralny mechanizm w rozwoju cukrzycy typu 2. Jest to stan, w którym tkanki organizmu (głównie mięśnie, wątroba i tkanka tłuszczowa) wykazują zmniejszoną wrażliwość na działanie insuliny. Mimo że hormon ten jest obecny we krwi, jego zdolność do stymulowania wchłaniania glukozy przez komórki jest ograniczona. W konsekwencji poziom glukozy we krwi pozostaje podwyższony.

Na początku rozwoju choroby trzustka próbuje kompensować insulinooporność poprzez zwiększoną produkcję insuliny. Prowadzi to do stanu hiperinsulinemii – nadmiernego stężenia insuliny we krwi. Jednak z upływem czasu komórki beta trzustki produkujące insulinę ulegają wyczerpaniu i nie są w stanie wytwarzać wystarczającej ilości hormonu, aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy we krwi. Pojawia się stan hiperglikemii, który ostatecznie prowadzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.

Czynniki genetyczne

Predyspozycje genetyczne odgrywają istotną rolę w rozwoju cukrzycy typu 2. Badania wykazują, że ryzyko wystąpienia tej choroby jest znacznie wyższe u osób, których bliscy krewni również na nią cierpią. Statystycznie, jeśli jedno z rodziców choruje na cukrzycę typu 2, ryzyko rozwoju choroby u dziecka wzrasta 1,7-krotnie. Gdy chorują oboje rodzice, ryzyko to jest niemal 3-krotnie wyższe.

Warto podkreślić, że dziedziczenie cukrzycy typu 2 ma charakter wielogenowy – odpowiada za nią wiele genów, a nie pojedynczy defekt genetyczny. Geny te mogą wpływać zarówno na wydzielanie insuliny, jak i na wrażliwość tkanek na jej działanie.

Czynniki środowiskowe

Choć predyspozycje genetyczne są istotne, to właśnie czynniki środowiskowe w największym stopniu przyczyniają się do epidemii cukrzycy typu 2 obserwowanej w ostatnich dekadach. Do najważniejszych z nich należą:

1. Otyłość i nadwaga – szczególnie otyłość brzuszna, czyli nagromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicy środkowej części ciała, silnie koreluje z rozwojem insulinooporności. Tkanka tłuszczowa trzewna jest metabolicznie aktywna i wydziela szereg substancji (adipokin), które zaburzają działanie insuliny. Aż 80% osób z cukrzycą typu 2 ma nadwagę lub otyłość.
2. Siedzący tryb życia – brak aktywności fizycznej przyczynia się do rozwoju otyłości oraz bezpośrednio wpływa na zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę. Regularna aktywność fizyczna zwiększa liczbę receptorów insulinowych w komórkach mięśniowych i poprawia ich funkcję.
3. Nieprawidłowa dieta – dieta bogata w cukry proste, wysoko przetworzoną żywność i nasycone kwasy tłuszczowe sprzyja rozwojowi otyłości i insulinooporności. Szczególnie szkodliwe są napoje słodzone, które dostarczają duże ilości cukru w formie płynnej, szybko wchłanianej przez organizm.
4. Wiek – ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 wzrasta wraz z wiekiem, co wiąże się ze zmniejszeniem wrażliwości tkanek na insulinę oraz stopniowym pogarszaniem się funkcji komórek beta trzustki. Jednak z powodu rosnącej częstości występowania otyłości dziecięcej, cukrzyca typu 2 coraz częściej diagnozowana jest również u dzieci i młodzieży.
5. Stres psychiczny – przewlekły stres może prowadzić do zwiększonego wydzielania hormonów stresu, takich jak kortyzol i adrenalina, które przeciwdziałają insulinie i podnoszą poziom glukozy we krwi.

Inne czynniki ryzyka

Istnieją również inne czynniki zwiększające prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy typu 2:

• Przebyta cukrzyca ciążowa – kobiety, które doświadczyły cukrzycy podczas ciąży, mają zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 w późniejszym życiu.
• Zespół policystycznych jajników – schorzenie hormonalne u kobiet, często wiążące się z insulinoopornością.
• Urodzenie dziecka o masie przekraczającej 4,5 kg.
• Zaburzenia lipidowe – szczególnie podwyższony poziom trójglicerydów i obniżony poziom cholesterolu HDL.
• Nadciśnienie tętnicze.
• Zaburzenia snu – zwłaszcza bezdech senny.
• Przyjmowanie niektórych leków – m.in. glikokortykosteroidów, niektórych leków przeciwpsychotycznych, beta-blokerów.

Objawy cukrzycy typu 2

Cukrzyca typu 2 jest chorobą podstępną, która może rozwijać się bezobjawowo przez wiele lat, prowadząc w tym czasie do powikłań narządowych. Szacuje się, że od momentu wystąpienia pierwszych zaburzeń metabolicznych do postawienia diagnozy może upłynąć nawet 5-12 lat. Z tego względu cukrzycę typu 2 często wykrywa się przypadkowo podczas rutynowych badań laboratoryjnych lub już w momencie wystąpienia powikłań.

Charakterystyczne objawy cukrzycy typu 2

Gdy poziom glukozy we krwi przekroczy wartość progową dla nerek (około 180 mg/dl), organizm zaczyna wydalać nadmiar cukru z moczem, co prowadzi do wystąpienia klasycznej triady objawów:

1. Wielomocz (poliuria) – zwiększone wydalanie moczu, związane z efektem osmotycznym glukozy, która „pociąga” za sobą wodę. Pacjenci mogą zauważyć częstsze oddawanie moczu, również w nocy.
2. Wzmożone pragnienie (polidypsja) – jest konsekwencją zwiększonej utraty płynów z moczem i odwodnienia organizmu.
3. Zwiększony apetyt (polifagia) – mimo zwiększonego spożycia pokarmów pacjenci mogą tracić na wadze, ponieważ glukoza nie może być efektywnie wykorzystana przez komórki jako źródło energii.

Oprócz tych klasycznych objawów, pacjenci z cukrzycą typu 2 mogą doświadczać również:

• Uczucia zmęczenia i osłabienia – spowodowanego zaburzeniami w metabolizmie energetycznym komórek.
• Zaburzeń widzenia – wysokie stężenie glukozy wpływa na zmianę uwodnienia soczewki oka.
• Wolniejszego gojenia się ran i zwiększonej podatności na infekcje – podwyższony poziom glukozy we krwi upośledza funkcję układu odpornościowego i negatywnie wpływa na proces gojenia.
• Swędzenia skóry, szczególnie w okolicach narządów płciowych – związanego z częstszym występowaniem infekcji grzybiczych.
• Mrowienia i drętwienia kończyn – będących wczesnymi objawami neuropatii cukrzycowej.
• Ciemnych przebarwień w okolicach szyi, pach, pachwin (rogowacenie ciemne) – które mogą być związane z insulinoopornością.

Warto zauważyć, że u osób starszych objawy mogą być mniej charakterystyczne i często są przypisywane procesowi starzenia. Mogą to być: zaburzenia poznawcze, depresja, upadki, nietrzymanie moczu lub pogorszenie sprawności fizycznej.

Subtelne oznaki wskazujące na możliwość rozwoju cukrzycy typu 2

Przed wystąpieniem pełnoobjawowej cukrzycy, pacjenci mogą znajdować się w stanie przedcukrzycowym (nieprawidłowa glikemia na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy), który charakteryzuje się podwyższonym, ale jeszcze niediagnostycznym dla cukrzycy, poziomem glukozy we krwi. W tym stadium mogą wystąpić subtelne oznaki, takie jak:

• Uczucie zmęczenia po posiłkach bogatych w węglowodany.
• Zwiększone łaknienie słodyczy.
• Poranne bóle głowy.
• Pogorszenie koncentracji.
• Częstsze infekcje skórne lub dróg moczowych.
• Niewyjaśnione wahania nastroju.

Rozpoznanie cukrzycy we wczesnym stadium, a nawet w fazie przedcukrzycowej, daje największe szanse na skuteczne leczenie i zapobieganie powikłaniom.

Diagnostyka cukrzycy typu 2

Diagnoza cukrzycy typu 2 opiera się na ocenie stężenia glukozy we krwi. Według aktualnych kryteriów diagnostycznych, cukrzycę rozpoznaje się, gdy spełnione jest jedno z poniższych kryteriów:

1. Glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) – badanie powinno być wykonane po przynajmniej 8 godzinach od ostatniego posiłku i potwierdzone przez ponowne oznaczenie w innym dniu.
2. Glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) – oznaczona o dowolnej porze dnia, niezależnie od ostatniego posiłku, przy współistnieniu objawów klinicznych hiperglikemii (wielomocz, wzmożone pragnienie, utrata masy ciała).
3. Glikemia w 120. minucie doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) – test przeprowadza się rano, na czczo, po spożyciu 75 g glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody.
4. Hemoglobina glikowana (HbA1c) ≥ 6,5% (48 mmol/mol) – odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy.

Stan przedcukrzycowy

Stan przedcukrzycowy definiuje się jako:

• Nieprawidłową glikemię na czczo (IFG) – wartości glikemii na czczo 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l).
• Nieprawidłową tolerancję glukozy (IGT) – wartości glikemii w 120. minucie OGTT 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l).
• HbA1c 5,7-6,4% (39-47 mmol/mol).

Rozpoznanie stanu przedcukrzycowego jest szczególnie istotne, ponieważ jest to etap, na którym właściwe postępowanie niefarmakologiczne (zmiana stylu życia) lub farmakologiczne może zapobiec lub opóźnić rozwój cukrzycy.

Dodatkowe badania pomocne w ocenie pacjenta z cukrzycą typu 2

Oprócz badań służących bezpośrednio do rozpoznania cukrzycy, w ocenie pacjenta pomocne są również:

• Badania laboratoryjne oceniające czynność nerek – kreatynina, eGFR, badanie ogólne moczu, albuminuria.
• Lipidogram – ocena stężenia cholesterolu całkowitego, frakcji LDL, HDL i trójglicerydów.
• Badanie ciśnienia tętniczego.
• Badanie okulistyczne dna oka – w celu oceny ewentualnych zmian naczyniowych.
• Badanie neurologiczne – ocena funkcji nerwów obwodowych.
• EKG i konsultacja kardiologiczna – ze względu na zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Leczenie cukrzycy typu 2

Leczenie cukrzycy typu 2 jest procesem złożonym i wymaga kompleksowego podejścia. Głównym celem terapii jest osiągnięcie i utrzymanie prawidłowych wartości glikemii, aby zapobiec rozwojowi powikłań. Istotnym elementem jest również leczenie współistniejących zaburzeń, takich jak nadciśnienie tętnicze czy dyslipidemia, które zwiększają ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych.

Leczenie niefarmakologiczne

Zmiana stylu życia stanowi fundament leczenia cukrzycy typu 2 i powinna być zalecana wszystkim pacjentom, niezależnie od stosowanej farmakoterapii.

Dieta w cukrzycy typu 2

Nie istnieje jedna uniwersalna dieta dla wszystkich osób z cukrzycą. Zalecenia żywieniowe powinny być indywidualnie dostosowane do potrzeb, preferencji i możliwości pacjenta. Niemniej jednak, istnieją ogólne zasady, które warto przestrzegać:

• Kontrola kaloryczności diety – u osób z nadwagą lub otyłością zaleca się dietę o umiarkowanej redukcji kalorycznej (deficyt 500-750 kcal/dzień), która umożliwi stopniową utratę masy ciała (0,5-1 kg tygodniowo). Redukcja masy ciała o 5-10% już przynosi istotne korzyści metaboliczne.
• Właściwy rozkład makroskładników:
  • Węglowodany powinny stanowić 45-50% całkowitej wartości energetycznej diety, z preferencją dla węglowodanów złożonych o niskim indeksie glikemicznym (pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa, rośliny strączkowe).
  • Białko powinno stanowić 15-20% wartości energetycznej diety.
  • Tłuszcze powinny dostarczać 30-35% energii, z naciskiem na tłuszcze nienasycone (oleje roślinne, oliwa z oliwek, tłuste ryby morskie), przy ograniczeniu tłuszczów nasyconych.
• Regularność posiłków – zaleca się spożywanie 4-5 posiłków dziennie w regularnych odstępach czasu.
• Ograniczenie spożycia cukrów prostych – słodycze, słodzone napoje, soki owocowe.
• Zwiększenie spożycia błonnika pokarmowego – co najmniej 25-30 g dziennie, poprzez zwiększenie udziału warzyw, owoców, produktów pełnoziarnistych i roślin strączkowych w diecie.
• Ograniczenie spożycia soli – do mniej niż 5 g dziennie.
• Umiarkowane spożycie alkoholu – kobiety nie więcej niż 1 standardowa porcja/dzień, mężczyźni nie więcej niż 2 porcje/dzień. Jedna porcja to około 10-15 g czystego alkoholu (250 ml piwa, 100 ml wina, 30 ml wódki).

Aktywność fizyczna

Regularna aktywność fizyczna jest niezbędnym elementem leczenia cukrzycy typu 2. Przynosi ona szereg korzyści:

• Zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę.
• Poprawia kontrolę glikemii.
• Sprzyja redukcji masy ciała.
• Zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe.
• Poprawia samopoczucie i jakość życia.

Zalecenia dotyczące aktywności fizycznej:

• Regularność – aktywność fizyczna powinna być podejmowana regularnie, najlepiej codziennie lub co najmniej 3-5 razy w tygodniu.
• Czas trwania – minimum 150 minut tygodniowo aktywności o umiarkowanej intensywności (np. szybki marsz, jazda na rowerze, pływanie) lub 75 minut intensywnej aktywności.
• Trening oporowy – 2-3 razy w tygodniu, obejmujący główne grupy mięśniowe.
• Redukcja czasu spędzanego w pozycji siedzącej – zalecane są krótkie przerwy na aktywność fizyczną (np. krótki spacer) co 30 minut siedzenia.

Przed rozpoczęciem intensywnych ćwiczeń, szczególnie u osób z długotrwałą cukrzycą, współistniejącymi chorobami sercowo-naczyniowymi lub powikłaniami mikronaczyniowymi, wskazana jest konsultacja lekarska i ewentualne wykonanie testu wysiłkowego.

Leczenie farmakologiczne

Leczenie farmakologiczne cukrzycy typu 2 powinno być dostosowane indywidualnie do pacjenta, uwzględniając jego wiek, czas trwania choroby, spodziewaną długość życia, ryzyko hipoglikemii, choroby współistniejące, preferencje pacjenta oraz koszty terapii.

Metformina

Metformina jest lekiem pierwszego wyboru w cukrzycy typu 2, o ile nie ma przeciwwskazań do jej stosowania. Działa ona poprzez:

• Zmniejszenie wytwarzania glukozy w wątrobie.
• Zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę.
• Hamowanie wchłaniania glukozy w jelitach.

Metformina nie powoduje hipoglikemii i sprzyja utrzymaniu lub redukcji masy ciała. Do najczęstszych działań niepożądanych należą dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, nudności, bóle brzucha), które zazwyczaj są przejściowe i można je zminimalizować, stopniowo zwiększając dawkę leku.

Pochodne sulfonylomocznika

Pochodne sulfonylomocznika (np. glimepiryd, gliklazyd, glipizyd) działają poprzez stymulację wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki. Są skuteczne w obniżaniu glikemii, ale mogą powodować przyrost masy ciała i hipoglikemię. Są szczególnie przydatne u pacjentów z prawidłową masą ciała i zachowaną funkcją komórek beta trzustki.

Inhibitory SGLT-2

Inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 (np. empagliflozyna, dapagliflozyna, kanagliflozyna) działają poprzez zwiększenie wydalania glukozy z moczem. Oprócz obniżania glikemii, leki te:

• Sprzyjają redukcji masy ciała.
• Obniżają ciśnienie tętnicze.
• Zmniejszają ryzyko niewydolności serca i progresji przewlekłej choroby nerek.
• Wykazują działanie kardioprotekcyjne i nefroprotekcyjne.

Do najczęstszych działań niepożądanych należą zakażenia układu moczowo-płciowego (ze względu na obecność glukozy w moczu) oraz ryzyko odwodnienia.

Agoniści receptora GLP-1

Agoniści receptora peptydu glukagonopodobnego typu 1 (np. liraglutyd, semaglutyd, dulaglutyd, eksenatyd) naśladują działanie naturalnego hormonu inkretynowego GLP-1, który:

• Stymuluje wydzielanie insuliny w sposób zależny od glukozy (tylko przy podwyższonym poziomie glukozy).
• Hamuje wydzielanie glukagonu.
• Spowalnia opróżnianie żołądka.
• Zwiększa uczucie sytości, przyczyniając się do redukcji masy ciała.

Leki te są podawane w formie iniekcji podskórnych (codziennie lub raz w tygodniu, w zależności od preparatu). Najczęstsze działania niepożądane to nudności, wymioty i biegunka, które zazwyczaj ustępują z czasem.

Inhibitory DPP-4

Inhibitory dipeptydylopeptydazy-4 (np. sitagliptyna, wildagliptyna, linagliptyna, saksagliptyna) hamują enzym rozkładający endogenne inkretyny, co prowadzi do:

• Zwiększenia stężenia GLP-1 i GIP (hormonów inkretynowych).
• Stymulacji wydzielania insuliny w sposób zależny od glukozy.
• Hamowania wydzielania glukagonu.

Leki te są dobrze tolerowane, nie powodują hipoglikemii w monoterapii i są neutralne wagowo. Mogą być szczególnie przydatne u osób starszych.

Tiazolidynediony (glitazony)

Tiazolidynediony (pioglitazon) zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę. Mogą powodować przyrost masy ciała, obrzęki i zwiększają ryzyko złamań kości.

Insulina

Insulinoterapia w cukrzycy typu 2 jest wskazana, gdy leczenie doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi nie pozwala na osiągnięcie docelowych wartości glikemii, a także w szczególnych sytuacjach klinicznych (np. ciąża, zabieg operacyjny, ostre zachorowanie, niewydolność wątroby lub nerek).

Dostępne są różne rodzaje insulin:

• Insuliny bazowe (długodziałające) – zapewniają podstawowy poziom insuliny przez całą dobę (np. insulina glargine, degludec, detemir).
• Insuliny posiłkowe (szybkodziałające) – podawane przed posiłkami w celu kontroli wzrostu glikemii poposiłkowej (np. insulina aspart, lispro, glulizyna).
• Mieszanki insulinowe – zawierają ustalone proporcje insuliny szybko- i długodziałającej.

Edukacja i samokontrola

Nieodłącznym elementem leczenia cukrzycy jest edukacja pacjenta. Osoby z cukrzycą powinny zdobyć wiedzę na temat:

• Istoty choroby i jej powikłań.
• Zasad zdrowego odżywiania.
• Znaczenia aktywności fizycznej.
• Techniki podawania insuliny (jeśli dotyczy).
• Monitorowania glikemii.
• Rozpoznawania i postępowania w przypadku hipoglikemii.
• Pielęgnacji stóp i profilaktyki zespołu stopy cukrzycowej.

Samokontrola glikemii, czyli samodzielne pomiary poziomu glukozy przez pacjenta za pomocą glukometru lub systemu ciągłego monitorowania glikemii, jest istotnym elementem leczenia cukrzycy. Umożliwia ona:

• Ocenę skuteczności leczenia.
• Dostosowanie dawek leków, szczególnie insuliny.
• Rozpoznawanie hipoglikemii.
• Zrozumienie wpływu diety, aktywności fizycznej i stresu na glikemię.

Częstość pomiarów glikemii powinna być dostosowana indywidualnie do potrzeb pacjenta i zależy od typu stosowanego leczenia, stabilności choroby i umiejętności wykorzystania wyników do modyfikacji terapii.

Powikłania cukrzycy typu 2

Długotrwała hiperglikemia prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i nerwów, co skutkuje rozwojem powikłań cukrzycy. Powikłania te dzieli się na mikronaczyniowe (dotyczące małych naczyń krwionośnych) i makronaczyniowe (dotyczące dużych naczyń).

Powikłania mikronaczyniowe

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa jest jedną z głównych przyczyn utraty wzroku wśród osób dorosłych. Charakteryzuje się zmianami w naczyniach krwionośnych siatkówki, które mogą prowadzić do:

• Wylewów na siatkówce.
• Powstawania nieprawidłowych nowych naczyń krwionośnych (neowaskularyzacja).
• Obrzęku plamki żółtej.
• W zaawansowanych przypadkach – odwarstwienia siatkówki i utraty wzroku.

Regularne badania okulistyczne (przynajmniej raz w roku) są kluczowe dla wczesnego wykrycia i leczenia zmian. Dostępne metody leczenia obejmują fotokoagulację laserową, iniekcje wewnątrzgałkowe leków anty-VEGF oraz witrektomię w przypadku zaawansowanych zmian.

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa jest główną przyczyną schyłkowej niewydolności nerek w krajach rozwiniętych. Przebiega ona następująco:

• Początkowo dochodzi do zwiększenia przesączania kłębuszkowego (hiperfiltração) i pojawienia się mikroalbuminurii (niewielkiego wydalania białka z moczem).
• Z czasem filtracja kłębuszkowa zmniejsza się, a wydalanie białka z moczem wzrasta.
• W zaawansowanym stadium rozwija się niewydolność nerek wymagająca dializoterapii lub przeszczepu nerki.

Regularne badania funkcji nerek (eGFR) i oznaczanie albuminurii są niezbędne dla wczesnego wykrycia nefropatii. W jej leczeniu duże znaczenie ma ścisła kontrola glikemii i ciśnienia tętniczego oraz stosowanie inhibitorów ACE lub antagonistów receptora angiotensyny II i inhibitorów SGLT-2.

Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa to uszkodzenie nerwów spowodowane długotrwałą hiperglikemią. Najczęstszą jej postacią jest symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa, która charakteryzuje się:

• Zaburzeniami czucia (mrowienie, drętwienie, ból).
• Osłabieniem odruchów ścięgnistych.
• Zmniejszeniem siły mięśniowej.

Zmiany zwykle rozpoczynają się od dystalnych części kończyn (stóp) i z czasem mogą obejmować coraz wyższe partie ciała. Neuropatia autonomiczna może dotyczyć różnych układów (sercowo-naczyniowego, pokarmowego, moczowo-płciowego) powodując m.in.:

• Tachykardię spoczynkową i brak zmienności rytmu serca.
• Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego (gastroparezę, biegunki, zaparcia).
• Dysfunkcje pęcherza moczowego.
• Zaburzenia erekcji.
• Zaburzenia potliwości.

Leczenie neuropatii cukrzycowej obejmuje przede wszystkim optymalną kontrolę glikemii oraz leczenie objawowe bólu neuropatycznego. W terapii bólu stosuje się:

• Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, duloksetyna, wenlafaksyna).
• Leki przeciwpadaczkowe (pregabalina, gabapentyna, karbamazepina).
• Opioidy w przypadku silnego bólu opornego na leczenie.
• Leki działające miejscowo (kapsaicyna, lidokaina).

Ważnym elementem terapii jest również kwas alfa-liponowy, który ma działanie neuroprotekcyjne i może spowalniać postęp neuropatii.

Zespół stopy cukrzycowej

Zespół stopy cukrzycowej jest jednym z najpoważniejszych powikłań cukrzycy, prowadzącym często do amputacji kończyny. Jest on rezultatem współistnienia neuropatii, niedokrwienia i infekcji. Charakteryzuje się występowaniem owrzodzeń, które trudno się goją i mogą prowadzić do martwicy tkanek.

Profilaktyka zespołu stopy cukrzycowej obejmuje:

• Codzienną inspekcję stóp.
• Odpowiednią higienę i nawilżanie skóry stóp.
• Noszenie wygodnego, dobrze dopasowanego obuwia.
• Regularne wizyty u podologa.
• Edukację pacjenta w zakresie pielęgnacji stóp.

W przypadku wystąpienia owrzodzenia, leczenie obejmuje odciążenie stopy, oczyszczanie rany, kontrolę infekcji, a w przypadku niedokrwienia – rewaskularyzację.

Powikłania makronaczyniowe

Pacjenci z cukrzycą typu 2 mają zwiększone ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, w tym:

Choroba niedokrwienna serca

Cukrzyca przyspiesza rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych, co zwiększa ryzyko wystąpienia:

• Stabilnej dławicy piersiowej.
• Ostrych zespołów wieńcowych (zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa).
• Niewydolności serca.
• Zaburzeń rytmu serca.

U osób z cukrzycą zawał serca może przebiegać nietypowo, z mniejszym nasileniem bólu lub bez bólu (tzw. niemy zawał), co opóźnia rozpoznanie i leczenie.

Udar mózgu

Cukrzyca zwiększa 2-4-krotnie ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu. Dodatkowo, pacjenci z cukrzycą mają gorsze rokowanie po udarze i zwiększone ryzyko nawrotu.

Choroba tętnic obwodowych

Miażdżyca tętnic kończyn dolnych u osób z cukrzycą prowadzi do niedokrwienia kończyn, objawiającego się:

• Bólem kończyn podczas chodzenia (chromanie przestankowe).
• Bólem spoczynkowym.
• W zaawansowanych przypadkach – martwicą tkanek i koniecznością amputacji.

Zapobieganie powikłaniom

Kluczowe znaczenie w zapobieganiu powikłaniom cukrzycy ma:

1. Optymalna kontrola glikemii – dążenie do wartości HbA1c < 7% (lub indywidualnie ustalonych celów).
2. Kontrola ciśnienia tętniczego – cel < 130/80 mmHg.
3. Leczenie zaburzeń lipidowych – dążenie do wartości LDL-cholesterolu < 70 mg/dl u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.
4. Zaprzestanie palenia tytoniu.
5. Regularna aktywność fizyczna.
6. Zdrowa dieta.
7. Regularne badania przesiewowe w kierunku powikłań:
   • Badanie okulistyczne (raz w roku).
   • Badanie funkcji nerek (eGFR, albuminuria).
   • Badanie stóp.
   • Ocena układu sercowo-naczyniowego.

Profilaktyka cukrzycy typu 2

Cukrzyca typu 2 jest w dużej mierze chorobą, której można zapobiec poprzez modyfikację stylu życia. Badania kliniczne, takie jak Diabetes Prevention Program (DPP), wykazały, że intensywna zmiana stylu życia (redukcja masy ciała o co najmniej 7%, aktywność fizyczna co najmniej 150 minut tygodniowo) zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy o około 58% u osób ze stanem przedcukrzycowym.

Strategie profilaktyki

1. Utrzymanie prawidłowej masy ciała – u osób z nadwagą lub otyłością zaleca się redukcję masy ciała o 5-10%.
2. Regularna aktywność fizyczna – minimum 150 minut tygodniowo aktywności o umiarkowanej intensywności.
3. Zdrowa dieta:
   • Bogata w warzywa, owoce, pełnoziarniste produkty zbożowe, rośliny strączkowe.
   • Ograniczona ilość cukrów prostych i tłuszczów nasyconych.
   • Umiarkowana ilość tłuszczów nienasyconych (oleje roślinne, ryby morskie, orzechy).
   • Ograniczone spożycie soli i alkoholu.
4. Zaprzestanie palenia tytoniu.
5. Regularne badania przesiewowe – zwłaszcza u osób z grupy ryzyka (otyłość, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca w rodzinie, przebyta cukrzyca ciążowa).
6. Odpowiednia ilość snu – zbyt krótki (< 6 godzin) lub zbyt długi (> 9 godzin) sen wiąże się ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy.
7. Radzenie sobie ze stresem – przewlekły stres może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności.

Profilaktyka farmakologiczna

U osób ze stanem przedcukrzycowym i wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy można rozważyć profilaktyczne zastosowanie metforminy, szczególnie u osób:

• Z BMI ≥ 35 kg/m².
• W wieku < 60 lat.
• Z przebytą cukrzycą ciążową.
• Z nasilonymi zaburzeniami metabolicznymi.

Podsumowanie

Cukrzyca typu 2 jest złożoną chorobą metaboliczną, której częstość występowania stale rośnie, stanowiąc poważne wyzwanie dla systemów opieki zdrowotnej na całym świecie. Kluczową rolę w jej rozwoju odgrywa insulinooporność i postępujące upośledzenie wydzielania insuliny, na które wpływają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe, szczególnie otyłość i brak aktywności fizycznej.

Choroba często rozwija się bezobjawowo przez wiele lat, co sprawia, że znaczna część pacjentów jest diagnozowana dopiero po wystąpieniu powikłań. Dlatego tak ważne są regularne badania przesiewowe, szczególnie u osób z grupy ryzyka.

Leczenie cukrzycy typu 2 wymaga kompleksowego podejścia, obejmującego modyfikację stylu życia (dieta, aktywność fizyczna, redukcja masy ciała), farmakoterapię oraz regularną kontrolę i monitorowanie powikłań. Nowoczesne metody leczenia, w tym nowe klasy leków przeciwcukrzycowych, systemy ciągłego monitorowania glikemii i chirurgia metaboliczna, dają coraz większe możliwości skutecznej kontroli choroby i opóźniania jej powikłań.

Mimo że cukrzyca typu 2 jest chorobą przewlekłą, prawidłowe leczenie pozwala pacjentom prowadzić aktywne, pełnowartościowe życie. Co więcej, wielu przypadkom cukrzycy typu 2 można zapobiec poprzez utrzymanie prawidłowej masy ciała, regularną aktywność fizyczną i zdrową dietę.

Edukacja społeczeństwa w zakresie czynników ryzyka cukrzycy i profilaktyki tej choroby, a także edukacja samych pacjentów w zakresie skutecznego zarządzania chorobą, są kluczowymi elementami w walce z epidemią cukrzycy typu 2.

Bibliografia

1. American Diabetes Association. (2022). Standards of Medical Care in Diabetes—2022. Diabetes Care, 45(Supplement 1), S1-S264. DOI: 10.2337/dc22-S001
2. DeFronzo RA, Ferrannini E, Groop L, Henry RR, Herman WH, Holst JJ, Hu FB, Kahn CR, Raz I, Shulman GI, Simonson DC, Testa MA, Weiss R. (2015). Type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Disease Primers, 1, 15019. DOI: 10.1038/nrdp.2015.19
3. Zheng Y, Ley SH, Hu FB. (2018). Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nature Reviews Endocrinology, 14(2), 88-98. DOI: 10.1038/nrendo.2017.151
4. Davies MJ, D’Alessio DA, Fradkin J, Kernan WN, Mathieu C, Mingrone G, Rossing P, Tsapas A, Wexler DJ, Buse JB. (2018). Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care, 41(12), 2669-2701. DOI: 10.2337/dci18-0033
5. Harding JL, Pavkov ME, Magliano DJ, Shaw JE, Gregg EW. (2019). Global trends in diabetes complications: a review of current evidence. Diabetologia, 62(1), 3-16. DOI: 10.1007/s00125-018-4711-2
6. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. (2008). 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, 359(15), 1577-1589. DOI: 10.1056/NEJMoa0806470
7. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. (1998). Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). The Lancet, 352(9131), 837-853. DOI: 10.1016/S0140-6736(98)07019-6
8. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, Mattheus M, Devins T, Johansen OE, Woerle HJ, Broedl UC, Inzucchi SE. (2015). Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. The New England Journal of Medicine, 373(22), 2117-2128. DOI: 10.1056/NEJMoa1504720
9. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, Kristensen P, Mann JF, Nauck MA, Nissen SE, Pocock S, Poulter NR, Ravn LS, Steinberg WM, Stockner M, Zinman B, Bergenstal RM, Buse JB. (2016). Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. The New England Journal of Medicine, 375(4), 311-322. DOI: 10.1056/NEJMoa1603827
10. Lean ME, Leslie WS, Barnes AC, Brosnahan N, Thom G, McCombie L, Peters C, Zhyzhneuskaya S, Al-Mrabeh A, Hollingsworth KG, Rodrigues AM, Rehackova L, Adamson AJ, Sniehotta FF, Mathers JC, Ross HM, McIlvenna Y, Stefanetti R, Trenell M, Welsh P, Kean S, Ford I, McConnachie A, Sattar N, Taylor R. (2018). Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. The Lancet, 391(10120), 541-551. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)33102-1