Deukrawacytynib

Deucravacitinib to innowacyjny lek, który otwiera nowe możliwości w leczeniu łuszczycy plackowatej o umiarkowanym do ciężkiego stopniu. Jako pierwszy w swojej klasie inhibitor kinazy tyrozynowej 2 (TYK2), deucravacitinib stanowi przełom w terapii przeciwzapalnej.

Deucravacitinib działa poprzez blokadę działania enzymu wewnątrzkomórkowego o nazwie kinaza tyrozynowa 2 (TYK2), który należy do rodziny białek kinaz Janus (JAK). Enzym ten odgrywa kluczową rolę w inicjowaniu produkcji cytokin, które są zaangażowane w proces zapalny i inne procesy prowadzące do rozwoju łuszczycy. Blokując działanie TYK2, deucravacitinib zapobiega produkcji cytokin, co skutkuje zmniejszeniem stanu zapalnego i poprawą objawów łuszczycy.

W dwóch głównych badaniach klinicznych, które objęły 1686 pacjentów z umiarkowaną do ciężką łuszczycą plackowatą, deucravacitinib został porównany z placebo oraz z apremilastem, inną terapią systemową na łuszczycę. Badania te skupiły się na poprawie objawów po 16 tygodniach leczenia. Około 55% pacjentów leczonych deucravacitinibem osiągnęło redukcję co najmniej 75% w skali PASI (miara nasilenia i rozległości zmian skórnych) w porównaniu z około 38% osób leczonych apremilastem i około 11% osób otrzymujących placebo. Ponadto, około 51% pacjentów leczonych deucravacitinibem osiągnęło wynik sPGA (miara nasilenia i rozległości zmian skórnych) na poziomie 0 lub 1 (gdzie 0 i 1 oznaczają skórę czystą lub prawie czystą) i miało redukcję o co najmniej 2 punkty w skali sPGA. Około 33% osób leczonych apremilastem i około 8% osób otrzymujących placebo osiągnęło te wyniki. Poprawa objawów była utrzymywana po 52 tygodniach leczenia deucravacitinibem.

Najczęstszym działaniem niepożądanym związanym z przyjmowaniem deucravacitinibu jest infekcja górnych dróg oddechowych (infekcja nosa i gardła), która może dotyczyć więcej niż 1 na 10 osób. Pacjenci, którzy mają ważną lub długotrwałą infekcję, lub infekcję, która powraca, nie powinni przyjmować tego leku.