Aksytynib jest silnym selektywnym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptorów czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGFR1, VEGFR2 i VEGFR3). Uważa się, że receptory te biorą udział w procesie patologicznej angiogenezy, wzrostu guza i powstawania przerzutów. Dzięki temu mechanizmowi działania aksytynib blokuje angiogenezę, wzrost guza i przerzuty.
Aksytynib jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP3A4/5 oraz w mniejszym stopniu przez CYP1A2, CYP2C19 i UGT1A1. CYP1A2 i CYP2C19 odpowiadają za poboczne szlaki metabolizmu aksytynibu (<10%). In vitro nie hamuje CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 lub UGT1A1, przy stężeniach terapeutycznych w osoczu, ale hamuje aktywność glikoproteiny P. Aksytynib może potencjalnie hamować CYP1A2 oraz CYP2C8. In vitro nie indukuje CYP1A1, CYP1A2 ani CYP3A4/5. Ulega wydaleniu w 30–60% z kałem (w tym 12% dawki w postaci niezmienionej) i 23% z moczem (brak leku w postaci niezmienionej). Metabolity leku, sulfotlenek i N-glukuronid, wykazują mniejsze działanie wobec VEGFR2, odpowiednio 400- i 8000-krotnie, w porównaniu z lekiem macierzystym.
Wskazaniem do stosowania aksytynibu jest leczenie zaawansowanego raka komórek nerek u pacjentów dorosłych, u których nie powiodła się wcześniejsza terapia sunitynibem lub cytokiną. Badany jest też w kierunku leczenia nowotworu trzustki i tarczycy.
Inlyta to lek zawierający substancję czynną aksytynib. Aksytynib działa poprzez zmniejszenie dopływu krwi do nowotworu i spowolnienie jego wzrostu. Jest wskazany w leczeniu zaawansowanego raka nerki (zaawansowany rak nerkowokomórkowy) u dorosłych, jeżeli inny lek (nazywany sunitynibem lub cytokiną) przestał hamować rozwój choroby. Lek ten jest dostępny na receptę.
