Sekukinumab

Sekukinumab to rekombinowane ludzkie przeciwciało monoklonalne należące do klasy IgG1κ. Wiąże się z interleukiną-17A, przez co hamuje jej interakcję z receptorem dla IL-17, znajdującym się na różnych typach komórek, w tym keratynocytach. W konsekwencji sekukinumab hamuje uwalnianie prozapalnych cytokin, chemokin i mediatorów uszkodzenia tkanek oraz zmniejsza udział IL-17A w wywoływaniu chorób autoimmunologicznych i zapalnych. Sekukinumab dociera do skóry w klinicznie istotnych stężeniach i zmniejsza stężenie miejscowych markerów zapalenia. Bezpośrednim skutkiem leczenia sekukinumabem jest zmniejszenie zaczerwienienia, stwardnienia i łuszczenia się zmian skórnych w łuszczycy plackowatej. IL-17A jest naturalnie występującą cytokiną uczestniczącą w odpowiedziach zapalnych i immunologicznych. IL-17A odgrywa kluczową rolę w patogenezie łuszczycy plackowatej, łuszczycowego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa oraz spondyloartropatii osiowej bez zmian radiograficznych charakterystycznych dla zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, a jej stężenie jest zwiększone w zmienionej chorobowo skórze, w przeciwieństwie do niezmienionych fragmentów skóry pacjentów z łuszczycą plackowatą, oraz w tkance maziowej pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów. Częstość występowania komórek wytwarzających IL-17 była również znamiennie większa w podchrząstkowym szpiku kostnym powierzchni stawowych u pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa. Zwiększoną liczbę limfocytów wytwarzających IL-17A stwierdzono także u pacjentów ze spondyloartropatią osiową bez zmian radiograficznych charakterystycznych dla zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Po 1–2 tyg. leczenia liczba granulocytów obojętnochłonnych naciekających naskórek oraz stężenie markerów od nich zależnych istotnie się zmniejsza. Zmniejsza się również stężenie białka C-reaktywnego.