Czynnik krzepnięcia VIIa

Czynnik krzepnięcia VIIa jest glikoproteiną o masie cząsteczkowej około 50 kD, składającą się z 406 aminokwasów. Aktywacja czynnika VIIa następuje poprzez hydrolizę wiązania Arg-152 i Ile-153. W miejscu uszkodzenia ściany naczynia krwionośnego czynnik VIIa tworzy kompleks z czynnikiem tkankowym i fosfolipidami, który przekształca czynnik X w Xa i czynnik IX w IXa, aktywując układ krzepnięcia i wywołując miejscową hemostazę. Czynnik VIIa aktywuje także czynnik X na powierzchni aktywowanych płytek krwi w miejscu uszkodzenia niezależnie od czynnika tkankowego. W efekcie w miejscu uszkodzenia dochodzi do tworzenia czynnika Xa, fibrynogenu i fibryny.

Czynnik VIIa jest otrzymywany metodami inżynierii genetycznej z wykorzystaniem komórek nerki noworodka chomika. W przypadkach bez krwawień u osób zdrowych t 1/2 wynosi 3,9–6 h, u osób z hemofilią A lub B z inhibitorami – 2,3 h, u osób z niedoborem czynnika VII – 2,82–3,11 h. W przypadku krwawienia eliminacja czynnika następuje szybciej; średni okres obecności czynnika wynosi 2,97 h, a t 1/2 – średnio 2,3 h.

Czynnik VIIa jest stosowany w leczeniu krwawień i zapobieganiu krwawieniom podczas zabiegów chirurgicznych lub inwazyjnych u chorych z różnymi zaburzeniami krzepnięcia krwi. W przypadku występowania we krwi chorego czynnika tkankowego istnieje zwiększone ryzyko pojawienia się zakrzepów lub wystąpienia zespołu DIC. Podczas leczenia preparatem mogą wystąpić objawy nadwrażliwości na białka.