Chlordiazepoksyd

Chlordiazepoksyd to organiczny związek chemiczny, pochodna benzodiazepiny. Został otrzymany przypadkowo w 1954 roku, a zsyntetyzowany w 1957 roku przez Leona Sternbacha. Jest to długo działająca pochodna benzodiazepiny (BZD). Wiąże się z receptorem benzodiazepinowym (RBZD), co powoduje określoną reakcję w komórce, czyli jest jego agonistą.

Chlordiazepoksyd działa pośrednio przez nasilenie zdolności wiązania się GABA z receptorem GABA-A. Ze względu na hamujące czynność komórek nerwowych działanie GABA, BZD wykazują pośrednie działanie hamujące w ośrodkowym układzie nerwowym. Wykazuje silne działanie uspokajające i przeciwlękowe, umiarkowane działanie przeciwdrgawkowe i zmniejszające napięcie mięśni oraz działanie nasenne.

Długotrwałe stosowanie leku może wywołać fizyczne i psychiczne uzależnienie. Ryzyko uzależnienia zwiększa się wraz z dawką i czasem trwania leczenia. Jest ono większe u osób, które były uzależnione od alkoholu lub leków, oraz u osób z zaburzeniami osobowości. Nagłe odstawienie może wywołać pojawienie się tzw. objawów abstynencji, czyli objawów z odstawienia leku (np. lęk, pobudzenie, zawroty głowy, bóle głowy, bóle mięśniowe, napięcie, drażliwość). Z tej samej przyczyny może również dojść do powstania tzw. zespołu z odbicia, czyli powrotu objawów, z powodu których lek został przepisany (np. zaburzenia snu, napady lęku).

Chlordiazepoksyd może powodować następczą niepamięć (niemożność uczenia się i zapamiętywania nowych informacji), jak również tzw. reakcje paradoksalne, czyli odmienne od spodziewanych jak np. euforia, omamy, niepokój, pobudzenie. Chlordiazepoksyd dobrze się wchłania po podaniu doustnym i osiąga maksymalne stężenie w surowicy 1–2 h po zażyciu. Biologiczny okres półtrwania wynosi 6–30 h i ulega wydłużeniu u chorych w podeszłym wieku oraz u chorych z ciężką niewydolnością wątroby. Lek jest metabolizowany w wątrobie, m.in. do mniej aktywnego demoksepamu, a następnie w niewielkiej ilości do czynnego oksazepamu.